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肺心病病理病因
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  肺心病病理病因 

肺心病西医病因病理

   1.病因 引发本病的主要原因,是肺部的慢性阻塞性病变:如慢性支气管炎,阻塞性肺气肿,支气管哮喘合并感染,且反复发作;或胸廓病变:如脊椎畸形、胸膜纤维化等;或有肺血管病:如各种原因所致的肺动脉高压等。

   2.发病机制 慢性肺源性心脏病,其发病机制大体上可以从四个方面去理解。

   (1)肺血管床减少,血流阻力增加。

   (2)通气功能障碍、缺氧和二氧化碳潴留。

   (3)肺内血管血流分流。

   (4)心脏负荷增加,心肌功能受到抑制。

   3.病理变化 慢性支气管炎时,因支气管黏膜充血水肿,黏液腺增生肥大及管腔内黏液和炎性渗出,造成细支气管的不完全阻塞,形成活瓣作用。因此,吸气时支气管管腔扩大,空气尚能进入肺泡,但呼气时管腔缩小,气体则不易排出,而积滞于肺泡内。久而久之,肺泡壁弹性减退,导致残气增加、肺泡膨胀,进而肺泡壁破裂,融合为肺大疱,形成慢性阻塞性肺气肿。在此基础上,再发生肺动脉高压以及心脏的病变。

   (1)肺动脉高压的形成:①肺细小动脉痉挛,是引起肺动脉高?压的最主要因素;②长期反复发作的支气管炎等可累及邻近肺动脉或支气管动脉分支,引起动脉壁炎症,从而发生肺细小动脉痉挛,管壁增厚,管腔狭窄或纤维化,甚至完全闭塞;③血容量增多,可以加重肺动脉高压。

   (2)心脏病变和心功能不全:肺循环增加,右心便发挥其代功能,以克服肺动脉压升高的阻力而发生肥厚。随着病情的进展,肺动脉高压超过右心的负荷,右心室失代偿,右心排血量下降,右心室收缩终期残余血量增加、舒张末压升高,促使右心室扩大和右心衰竭。

   (3)其他重要器官的损害:①脑组织pH值下降,脑血管扩张、充血和渗出,脑细胞内、外水肿。软脑膜充血水肿,脑实质内小血管周围淋巴间隙显著增宽;后期可见脑回变窄、脑沟增宽等脑萎缩表现;②肝小叶中心坏死,肝、肾实质细胞萎缩、间质水肿和结缔组织增生;③肾上腺皮质萎缩;④胃、十二指肠黏膜糜烂、广泛渗血,发生溃疡伴出血。

肺心病中医病因病理

   中医学认为,慢性阻塞性肺疾患的发生、发展以致肺心病形成的过程是邪实与本虚交互作用,病变从肺而脾而心的演变过程。肺为娇脏,主气,所以外邪侵袭,首犯肺脏。肺气壅遏不宣,清肃之令失常,则发生咳、痰、喘、闭。此时一般以咳嗽为主。外感咳嗽,若失治或治之不当,日久不愈,耗伤肺气,肺气既虚营卫不固,易于受感外邪,乃反复发作,迁延不愈。

   肺病长久不愈,乃传于脾。脾失健运,则水湿内停,酿湿生痰,上渍于肺,发生痰、咳、喘、闭。此时一般以咳痰为主。脾既虚,痰饮同伏,一旦外邪入侵,引动伏痰,则见咳嗽,咳痰加剧,痰郁化热或风热犯肺,则致痰热壅肺,咳黄色脓痰,或伴发热等证候,亦即慢性过程间的急性发作状态。

   肺、脾久病不愈,再传于肾。肾虚不能纳气、制水,可使水湿停聚而成痰饮,痰饮上犯则使肺气壅遏而发生喘、痰、咳症。就一般来说,此时以“动则气喘”为特征。肾虚之喘属虚喘。从肺、脾、肾的病变可及于心。肺、脾、肾三脏的气、阳虚可导致心气(阳)虚。心主营血,肺主卫气,辅心而行血脉,肺气虚而影响血液的循环,血脉瘀阻而累及于心。心气(阳)不足,则血流不畅,临床上常见心悸、气短、胸闷、动则加重、面色灰暗等症血瘀可使水道不通而生水肿,肾虚不能制水以致水泛,水气凌心则心悸、气短加重。血瘀在这里是重要的发病机制。血瘀的发生与气滞、气虚都有一定的关系。

   肺、脾、心、肾等脏均被累及后,临床上可能出现水肿症状。初起时为眼睑水肿,进而足胫肿,严重时出现腹水。《灵枢·水胀》篇曰:“水始起也,目窠上微肿,如新卧起之状,其颈脉动,时咳,阴腹间寒,足胫肿,腹乃大,其水已成矣。”将胫肿与颈脉动联系起来,说明古人早已认识到水肿的形成和右心衰竭静脉淤血有关。

   总之,禀赋不足,年老体弱,过度吸烟、酗酒、纵欲、劳累、忧伤,又复加频繁的外感内伤,肺、脾、肾、心四脏受损,造成肺胀喘满。肺脾肾虚,是本病发生的主要原因。外邪侵袭是本病发生、发展的主要因素。痰瘀互结,贯穿着本病的始终,痰既是一种病理产物,又是继发性病因。

   肺心病病因与外感六淫、痰湿、水饮、瘀血等息息相关,病位主要在肺、脾、肾、心等脏。本虚标实、虚实交错为本病之特点。本虚为肺、脾、肾、心俱虚;标实为水停、痰浊内阻、气滞血瘀为患。

 
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